Die Forschung von Prof. Richard Moriggl und seinem Team an der Veterinärmedizinischen Universität Wien und der Paris Lodron Universität Salzburg hat neue Erkenntnisse über die Entstehung und mögliche Behandlung von T-Zell akuter lymphoblastischer Leukämie (T-ALL) geliefert. Sie entdeckten, dass das Protein STAT5B, das durch Mutationen in T-ALL-Patienten aktiviert wird, das Krebswachstum fördert, indem es die Zellteilung anregt. Diese Erkenntnis könnte zu neuen zielgerichteten Therapien führen. Pilotexperimente an Mäusen zeigten, dass Wirkstoffe, die auf STAT5B abzielen oder ein Zielprotein davon hemmen, das Krebswachstum reduzieren können. Ein solcher Wirkstoff, der auf ZAP70 abzielt, wurde bereits für andere Erkrankungen zugelassen und könnte daher schnell in klinischen Studien für T-ALL getestet werden. Die Ergebnisse könnten auch für andere T-Zell-Leukämien relevant sein und weitere Forschung und klinische Studien erfordern.

Publikation in The Journal of Clinical Investigation:

Hyperactive STAT5 Hijacks T-Cell Receptor Signaling and Drives Immature T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia

Tobias Suske, Helena Sorger, Gabriele Manhart, Frank Ruge, Nicole Prutsch, Mark W. Zimmerman, Thomas Eder, Diaaeldin I. Abdallah, Barbara Maurer, Christina Wagner, Susann Schönefeldt, Katrin Spirk, Alexander Pichler, Tea Pemovska, Carmen Schweicker, Daniel Pölöske, Emina Hubanic, Dennis Jungherz, Tony Andreas Müller, Myint Myat Khine Aung, Anna Orlova, Ha Thi Thanh Pham, Kerstin Zimmel, Thomas Krausgruber, Christoph Bock, Mathias Müller, Maik Dahlhoff, Auke Boersma, Thomas Rülicke, Roman Fleck, Elvin Dominic de Araujo, Patrick Thomas Gunning, Tero Aittokallio, Satu Mustjoki, Takaomi Sanda, Sylvia Hartmann, Florian Grebien, Gregor Hoermann, Torsten Haferlach, Philipp Bernhard Staber, Heidi Anne Neubauer, Alfred Thomas Look, Marco Herling, Richard Moriggl